Hecho por: Santiago Orozco   Henry Rodriguez  Cristian Uribe

¿ QUÉ ES ?

Es un proceso mórbido el cual afecta inicialmente las arterias Coronarias y da como consecuencia la necrosis (muerte) de parte del músculo Cardíaco. En lo referente a la afección coronaria (arterias del corazón) éstas administran nutrientes y oxígeno al músculo cardíaco, en el transcurso del IAM alguna de éstas arterias se tapa debido a un proceso denominado trombosis.La trombosis se produce por la activación de la coagulación de la sangre en una arteria afectada previamente por aterosclerosis. El resultado final es el (IAM) que como fue aclarado previamente es la necrosis (muerte) de parte del músculo cardíaco.

• Aumento típico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa)de marcadores biológicos de necrosis miocárdica

• Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST)

• Intervención coronaria (Ej,angioplastia coronaria)

EPIDEMIOLOGIA.

Dolor torácico sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria alto impacto psicológico y de costos. Si bien alrededor del 50% de los pacientes presentan un cuadro inicial sugerente de SCA, La trombosis coronaria como complicación de una rotura de una placa de ateroma es la causa más frecuente de IAM en hasta un 95%. asociada a policitemia vera, trombocitosis, estados de hipercoagulabilidad, anomalías congénitas coronarias, arteritis en el contexto de un lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, miocarditis 

• Disnea (Dificultad para respirar

• Mareos. Es el único síntoma en un 10 %

• Palpitaciones

• Otros: Pueden ocurrir náuseas de origen desconocido, vómitos, desfallecimiento y sudoración

FISIOPATOLOGIA.

Se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP,activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos

La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil  

SEMIOLOGÍA

El infarto de miocardio es cuando una zona de tejido que ha muerto por no haber recibido riego sanguíneo (y, por lo tanto, oxígeno) durante un tiempo como para que las células de ese tejido dejen de funcionar de manera irreversible.

La angina de pecho es la consecuencia del aporte insuficiente de oxígeno al corazón. Puede manifestarse con unos síntomas concretos, aunque también puede cursar  completamente asintomática. En ambos tipos de angina se produce una isquemia.

Aterosclerosis coronaria La capa más interna de la arteria que está en contacto directo con la sangre circulante, se denomina endotelio. La lesión inicial que caracteriza a la aterosclerosis es el depósito de grasa en el endotelio de las arterias coronarias 

La angina se percibe no tanto en forma de dolor, sino como sensación de opresión en el centro del tórax. El paciente suele describirla como algo pesado que le comprime el pecho, y que en mayor o menor medida se acompaña de sensación de dificultad respiratoria.

Signos y síntomas

Dolor torácico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula. Es lo que se conoce como angor o angina de pecho.

CLASIFICACIÓN 

Tipo 1:IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección)

Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión e hipotensión.

Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con síntomas sugestivos de isquemia miocardio, acompañado presumiblemente de nueva elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo fresco en una arteria

Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo. 

Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria. 

VALORACIÓN MÉDICA

DIAGNOSTICO

Clínico

Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico (área difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios, ni con la postura. La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en ancianos). Rara vez es punzante o muy localizada. Datos importantes están dados en la posibilidad de irradiación a zonas como el cuello, mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda, y la asociación de manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas aisladas o en combinación). Puede comenzar como un edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque, síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico. Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos días o semanas antes.

Electrocardiográfico

Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM, se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión, como son: BRI conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria. La presencia o ausencia de onda Q en el ECG de superficie, no predice con fiabilidad la distinción entre IM transmural y no transmural. Las ondas Q en el ECG indican una actividad eléctrica anormal, pero no son sinónimo de daño miocárdico irreversible. Además, la ausencia de onda Q puede ser un simple reflejo de la insensibilidad del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en las zonas posteriores del ventrículo izquierdo, irrigadas por la arteria circunfleja izquierda. Los pacientes con onda Q y elevación del segmento ST recientemente diagnosticados de un IM con elevación del segmento ST en un territorio, presentan con frecuencia descenso del segmento ST en otras zonas. Estos cambios adicionales en el segmento ST están causados por isquemia en un territorio distinto de la zona de infarto, denominada isquemia a distancia o por fenómenos eléctricos recíprocos.

IAMCEST

·       Nuevo supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas: en derivaciones V2-V3 > 2 mm (0,2 mV) en hombres y >1,5 mm (0,15 mV) en mujeres.

·        BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM.

·  Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e historia sugestiva de IAM que puede corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).

IAMSEST

·       Nueva depresión persistente del segmento ST mayor de 0,5 mm en dos o más derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R prominente o razón R/S>1.

VALORACION FT

El proceso de valoración fisioterapéutica se divide en dos fases:

·    Valoración preliminar: consta de un diagnóstico primario, factores asociados a los problemas médicos, tiempo clínico de estancia, análisis de complicaciones presentadas durante la permanencia intrahospitalaria, etiología y estabilidad de los síntomas, tratamiento médico, estado psicosocial, indicaciones y contraindicaciones para un programa de rehabilitación cardíaca. Los anteriores datos deben ser conseguidos tanto en la historia clínica del paciente como en la entrevista y valoración por parte del fisioterapeuta. Si el paciente está dentro de los parámetros para realizar un programa más avanzado, se debe entrar al segundo tipo de valoración.

·         Valoración definitiva: se resaltan, además de los temas anteriormente mencionados, aspectos como signos y síntomas del IAM, función ventricular, respuesta cardiovascular a la actividad y la decisión definitiva sobre si el paciente es candidato a un programa de rehabilitación cardíaca.

   TRATAMIENTO

   

   Se habla de la rehabilitación de IAM en tres fases específicas

-  Fase I: Periodo de internación hospitalaria

-  Fase II: Luego del alta hospitalaria: fase activa o ambulatoria supervisada durante 3 - 6 meses.

- Fase III o de mantenimiento: Comprende el resto de la vida del paciente y donde se enfatiza conservar la aptitud física y reducir adicionalmente los factores de riesgo.

    La fase I se divide habitualmente en 2 etapas:

a)       En la sala de cuidados coronarios intensivos

b)       Durante el resto de la hospitalización.

FASE I: Se inicia desde el primer día en los pacientes con IMA no complicado o cuando las condiciones clínicas y hemodinámicas se estabilizan.  Esta fase se destina a contrarrestar los efectos del reposo prolongado (falta de acondicionamiento físico, hipotensión ortostática, tromboembolismo pulmonar y otros) y constituye a la vez el momento ideal para iniciar las actividades de prevención secundaria, pues se educa al paciente acerca de su enfermedad, la dieta, los factores de riesgo y su modificación, así como se le orienta respecto a sus medicamentos, los cuidados que ha de tener en casa, la actividad física permitida y los signos de alarma para solicitar ayuda.

Desde el punto de vista físico, la actividad debe ser isotónica de 1-2 METS, que viene a corresponder a una actividad como el aseo del paciente

En la unidad de cuidados coronarios, a los pacientes con bajo riesgo se les insta a sentarse al lado de la cama y efectuar su autocuidado; pero una vez transferidos a la siguiente sala de hospitalización, se sientan y ponen de pie solos, caminan asistidos dentro de la habitación y pasillos hasta 2 veces al día, comienzan por 5-10 minutos hasta media hora.  En esta fase conviene estratificar el riesgo, pues ello determina el protocolo a seguir en la fase II. 

   

    FASE II (fase activa o de ejercicios supervisados)

Puede comenzarse con la prueba ergométrica precoz (5-15 días luego del IMA o una semana después de la intervención quirúrgica).  En esta fase es cuando se consigue elevar la capacidad funcional del paciente. 

Los integrantes del grupo I (bajo riesgo) tienen una capacidad funcional normal (grupo 1), por lo que no requieren aumentarla y lo único que necesitan es hacer ejercicios físicos aeróbicos moderados o ejercicios isométricos suaves.  Su objetivo es actuar como prevención secundaria contra el sedentarismo y coadyuvar al control de otros factores de riesgo (dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus).  Por otra parte, como su riesgo es muy bajo y el ejercicio moderado, no se impone que estén controlados en zona hospitalaria y pueden ejercitarse en su domicilio, en espacios comunitarios y hasta en su trabajo, lo cual incluye la vigilancia y el monitoreo transtelefónico y los sistemas basados en Internet; no obstante,  se precisan estudios definitivos sobre la efectividad y seguridad de estos enfoques, que incrementarían la referencia de pacientes y la accesibilidad a los servicios de rehabilitación cardíaca y prevención secundaria.

Los pacientes de los grupos II y III, por tener disminuida su capacidad funcional, sí necesitan aumentarla y cumplir esta fase del entrenamiento físico de forma supervisada en una zona hospitalaria, seguir los protocolos tradicionales y recibir una atención ambulatoria en el hospital una vez egresados de esta institución.  En algunos países del este de Europa se realizaba un régimen sanatorial, cuyo inconveniente consistía en aislar a los pacientes de su vida normal. 

Durante las sesiones de entrenamiento físico se monitorizan las manifestaciones clínicas, los trazados electrocardiográficos y los valores hemodinámicos antes, durante y después del ejercicio

    FASE III (fase de mantenimiento)

En esta fase el paciente desarrolla su actividad física de manera independiente, conforme a un plan de entrenamiento establecido al término de la fase II.  En esta etapa no es necesario aumentar la capacidad funcional, sino mantenerla. En los pacientes con bajo riesgo aficionados al deporte y sin contraindicaciones puede continuar aumentando la capacidad funcional; pero en los que tienen alto riesgo, la fase II puede durar más tiempo, considerándose en este caso la posibilidad de pasar a la fase III cuando se han alcanzado 6 METS en la prueba de esfuerzo. ⁶

Los pacientes moderan su ejercicio a través del control de la frecuencia cardíaca o mediante el uso de la escala de Borg y se controlan además los factores de riesgo, incluidas las adecuaciones psicosociales necesarias. 

·       PROTOCOLO PSICOLÓGICO  

Persigue garantizar el bienestar psicológico de los pacientes para mejorar su calidad de vida, eliminando la ansiedad, los estados depresivos u otros trastornos conductuales.  En algunos casos hay que solicitar el apoyo de un especialista en psiquiatría. 

Generalmente se realizan tests psicológicos para valorar la personalidad, los niveles de ansiedad y el grado de depresión, así como se efectúan sesiones de terapia de grupo y ejercicios de  autorrelajación. ¹⁸ 

·       PROTOCOLO DE EDUCACIÓN O CONSEJO 

Se ejecuta para completar el programa integral de la llamada “comprehensive cardiac rehabilitation” por los anglosajones  y consiste en mantener a los pacientes informados sobre su enfermedad, darles pautas para auto conducirse y erradicarles la angustia que suele invadirles después de haber sufrido un IMA.

Se les explican además los objetivos del programa y las medidas de control del estrés emocional; se les enseña a seleccionar alimentos cardiosaludables con clases de dietética y se les dan consejos para el regreso a su vida laboral habitual y terapia ocupacional.

Es conveniente que los familiares más cercanos asistan a las sesiones de educación, independientemente de que los consejos a los pacientes con alto riesgo deben ser personalizados. 

PLAN DE MANEJO CASERO

1ro. Frecuencia del entrenamiento: no menos de 3 veces por semana

  

2do. Duración del entrenamiento: 30-45 minutos.  Básicamente se divide en 3 etapas: calentamiento, endurecimiento o resistencia y enfriamiento, En cada sesión puede incluirse  una etapa recreativa de 10-15 minutos para mejorar el aspecto psicosocial, así como la integración y adhesión al plan

un excelente ejercicio para comenzar la actividad física es caminar

Bibliografia :

·         Arós, F., Loma-Osorio, Á., Alonso, Á., Alonso, J. J., Cabadés, A., Coma-Canella, I., ... & San José, J. M. (1999). Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. Revista española de cardiología, 52(11), 919-956.

·         Blanco, P., Gagliardi, J., Higa, C., Dini, A., Guetta, J., Di Toro, D., ... & Sarmiento, R. A. (2007). Infarto agudo de miocardio: resultados de la Encuesta SAC 2005 en la República Argentina. Revista argentina de cardiología, 75(3), 163-170.

·         Paolasso, E., Boccanera, V., Jiménez, M., Luciardi, H., Nolé, F., Quiroga, W., & Ramos, H. (2003). Manejo y tratamiento del infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST. Guia FAC.

Muñoz, Y., Valladares, F., & Gonzalez, C. (2016). Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica. Scielo, 170-190.

Rosas, G., & Velez, C. (2009). Fisioterapia y rehabilitacion cardiaca. Manizales: Universidad Autónoma de Manizales.